慢性呼吸衰竭并发右心衰的主要机制是A. 外周血管扩张、阻力降低，静脉回流量增加B. 慢性缺氧后血容量增多C. 红细胞数目增多，血液黏滞性增高D. 肺部病变，肺毛细血管床大量破坏E. 肺泡缺氧和CO₂潴留引起肺小动脉收缩

考查要点：本题主要考查慢性呼吸衰竭并发右心衰竭的病理生理机制，需明确肺动脉高压在其中的关键作用。

解题核心思路：慢性呼吸衰竭患者因肺泡缺氧和CO₂潴留，导致肺小动脉收缩，肺动脉压力升高，右心室后负荷增加，最终引发右心衰竭。关键点在于肺小动脉收缩引起的肺动脉高压。

破题关键：

1. 肺动脉高压是连接呼吸衰竭和右心衰竭的桥梁。
2. 肺小动脉收缩由低氧血症和高碳酸血症直接引发，而非其他间接因素（如血容量增多）。

慢性呼吸衰竭患者由于肺泡通气不足，导致低氧血症（PaO₂下降）和高碳酸血症（PaCO₂升高）。这两种病理状态通过以下机制共同作用，最终引起右心衰竭：

1. 肺小动脉收缩：

   • 低氧血症直接刺激肺小动脉平滑肌细胞，通过释放收缩介质（如内皮素、血栓素）引起血管收缩。
   • 高碳酸血症通过酸中毒（H⁺浓度升高）进一步增强肺小动脉的收缩反应。
   • 肺动脉压力显著升高，导致右心室需克服更高的阻力才能将血液泵入肺循环。

2. 肺动脉高压的长期效应：

   • 右心室长期处于高负荷状态，心肌肥厚、扩张，最终因代偿不足而发生右心衰竭。
   • 体循环淤血（如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿）是右心衰竭的典型表现。

选项分析：

• E选项准确描述了肺小动脉收缩这一核心机制，是直接原因。
• 其他选项（如B、D）虽涉及相关病理过程，但并非主要机制。