[单选，A2型题，A1/A2型题] 急性呼吸性碱中毒患者可表现为（）A . 感觉异常B . 四肢抽搐C . 脑血管痉挛D . 血K浓度增高E . 血Cl浓度增高

呼吸性碱中毒是由于肺通气过度导致血浆中CO₂浓度降低，进而引起pH升高的代谢紊乱。在急性情况下，肾脏代偿尚未启动，主要表现为血浆HCO₃⁻浓度暂时正常或轻度降低。此时，细胞外液的pH升高会通过以下机制影响血钾（K⁺）浓度：

1. 细胞内H⁺外流：碱性环境使细胞内H⁺释放到细胞外，为维持电中性，细胞外K⁺需进入细胞内，但因细胞外液容量变化或肾素-醛固酮系统激活，可能抑制K⁺排泄，导致血K⁺浓度升高。
2. 代偿性调节：呼吸性碱中毒可能刺激醛固酮分泌，进一步减少K⁺排泄。

关键点：急性呼吸性碱中毒时，血K⁺浓度增高是由于细胞内外离子交换和肾脏排泄受阻共同作用的结果。

选项分析

A. 感觉异常

呼吸性碱中毒可能导致低钙血症（因碱性环境促进钙结合蛋白释放游离钙），引发神经肌肉兴奋性增高，但感觉异常并非直接表现，更常见的是手足搐搦。

B. 四肢抽搐

低钙血症可引起四肢抽搐，但此为间接表现，且题目正确答案为D，需排除。

C. 脑血管痉挛

脑血管痉挛通常与高血压或动脉硬化相关，与呼吸性碱中毒无直接关联。

D. 血K浓度增高

正确答案。急性呼吸性碱中毒时，细胞外液pH升高导致细胞内H⁺外流，为维持电中性，细胞外K⁺内流减少，但因肾素-醛固酮系统激活和肾脏排泄受阻，血K⁺浓度反而增高。

E. 血Cl浓度增高

血Cl浓度增高多见于慢性呼吸性碱中毒（肾脏代偿导致Cl⁻潴留），而非急性阶段。